2.1 Anatomi
Lambung atau gaster merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak, terutama di daerah epigaster (Drs.H.syaifuddin, hal : 171).
Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan denngan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di depan pankreas dan limpha, menempel d sebelah kiri fundus uteri.
Bagian lambung terdiri dari :
1. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas, terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas
2. Corpus ventrikuli setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.
3. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk sfingter pilorus.
4. Kurvatura minor, terdapat di sebelah kanan lambung, terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus.
5. Kurvatura mayor, lebih panjang daripada kurvatura minor , terbentang dari sisi kiri osteum kardiak melalu fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. ligamentum gastrolianalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpha.
6. Osteum kardiak merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pylorik.
Susunan lapisan dari dalam ke luar, terdiri dari :
1. Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini di kosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut Rugae.
2. Lapisan otot melingkar(musculus aurikularis).
3. Lapisan otot miring(muskulus obliqus).
4. Lapisan otot panjang(muskulus longitudinal).
5. Lapisan jaringan ikat / serosa (peritoneum)
Fungsi lambung :
1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.
2. Getah cerna lambung dihasilkan
a) Pepsin, berfungsi memecah fingsi telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).
b) Asam garam (HCl) fingsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan,dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
c) Renin fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasien dari kasinogen (kasinogen dan protein susu).
d) Lapisan lambung jumlahnya sedikit memecah lemah menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.
2.2 Definisi
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Monsjoer Arif, 1999,hal : 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi,1999, hal :181).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal :138).
Dari ketiga definisi tersebut dapat disimpulkan gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan kronik.
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klink ialah gastritis akut erosif.
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosf. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronnis adalah peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1991, hal : 101).
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan 2 Suddart, 2000, hal :188).
2.3 Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
2.4 Gambaran klinis
Sindrom*dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493).
2.5 Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).
Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam menghilang 24-48 jam setelah pendarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson,Lorraine, 1999 : 162)
2.6 Tanda dan gejala
Pada gastritis akut :
a) Ketidaknyamanan
b) Sakit kepala
c) Malas
d) Mual
e) Anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan.
Pada gastritis kronik :
a) Anoreksia
b) Nyeri ulu hati setelah makan
c) Kembung
d) Rasa asam di mulut
e) Mual dan Muntah
2.7 Penatalaksanaan
Gastritis akut diatasi dengan mengintruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet, mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, caiaran perlu di berikan secara parenteral. Bila pewndarahan terjadi, maka penatalaksaan adalah serupa dengan prosedur yang di lakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis di akibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
1. Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum ( misal aluminium hidroksida ) ; untuk menetralisasi alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer
2. Bila korosi luas atau berat< emtik dan lavase dihindari karena bahaya perforasi
Terapi pendukung mencakup inkubasi, analgesik dan sedatif,antasida, serta cairan intra vena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringn perforasi. Gastrojejunoostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istitrahat, mengurangi stress, dan memulai farmakoterapi. H. Pilory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti tetrasiklin atau amoksisilin). Dan dalam garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intriksik.
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
Pemberian obat-obat antasida atau obat-obat ulkus lambung yang lain. (Soeparman, 1999, hal : 96).
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
a) Gastritis akut
Ø Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
Ø Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
Ø Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
Ø Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastromfestinal.
Ø Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
Ø Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Ø Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
Ø Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
b) Gastritis kronis
Ø Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
Ø Mengurangi stress
Ø Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). (www.google : penanganan penyakit gastritis.com)
2.8 Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin. (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 493)
2.9 Pemeriksaan diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456)
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian :
1. Faktor predisposisi dan presipitasi
Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.
Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.
2. Test diagnostik
· Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
· Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
· Pemeriksaan radiology.
· Pemeriksaan laboratorium
o Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
o Kadar serum vitamin B12 : nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
o Kadar hemagiobi, hematrokit, trombosit, leukosit dan albumin.
o Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
3.2Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Resiko tinggi gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubunngan dengan intake yang tidak adekuat, muntah.
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebbutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexia.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri yang berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.
4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
3.3 Intervensi
Diagnosa keperawatan 1
Tujuan :resiko tinggi gangguan keseimbangan cairan teratasi.
Kriteria Hasil :
Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler berwrna merah muda, tanda-tanda vital stabil, input dan output seimbang.
Intervensi :
Kaji tanda dan gejala dehidrasi, observasi TTV, ukur intake dan output anjurkan klien untuk minum ± 1500-2500ml, observasi kulit dan membran mukosa, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan infus.
Diagnosa Keperawatan 2
Tujuan :Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil :
Berat badan stabil, nilai laboratorium Albumin normal, tidak mual dan muntah BB dalam batas normal, bisin usus normal.
Intervensi :
Kaji intake makanan, timbanng BB secara teratur, berikan perawatan oral secara teratur, anjurkan klien makan sedikit tapi sering, berikan makanan dalam keadaan hangat, auskultasi bising usus, kaji makanan yang disukai, awasi pemeriksaan laboratorium. Misalnya : Hb, Ht, Albumin.
0 komentar:
Posting Komentar