Laporan Pendahuluan Hepatitis

A.    PENGERTIAN

Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas/ menyebar , hepatitis virus merupakan jenis yang paling dominan . Luka pada organ liver dengan peradangan bisa berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi , ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ) . Toxin dan Drug induced Hepatitis merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri toxins , alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :

1.      Cytomegalovirus

2.      Virus Epstein-Barr

3.      Virus Herpes simplex

4.      Virus Varicella-zoster

5.      Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu. Meskipun angka kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian

B.      ETIOLOGI

1.      Infeksi Virus

Hepatitis merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan besar jenis virus , antara lain :

1.1  Virus Hepatitis A ( HAV )

1.2  Virus Hepatitis B ( HBV )

1.3  Virus Hepatitis C ( HCV )

1.4  Hepatitis D ( HDV ) atau Virus DeltaØVirus

1.5  Virus Hepatitis E ( HEV )

Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang ada.

2.      Obat-obatan, bahan kimia, dan racun

3.      Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.

C.     TANDA DAN GEJALA

Gejala dan tanda penyakit hepatitis adalah sebagai berikut :

1.      Selera makan hilang

2.      Rasa tidak enak di perut

3.      Mual sampai muntah

4.      Demam tidak tinggi

5.      Kadang-kadang disertai nyeri sendi

6.      Nyeri dan bengkak pada perut sisi kanan atas (lokasi hati)

7.      Bagian putih pada mata (sklera) tampak kuning

8.      Kulit seluruh tubuh tampak kuning

9.      Air seni berwarna coklat seperti air teh

Pada orang dewasa sebagian besar infeksi virus hepatitis akut akan sembuh dan hanya sebagian kecil (5 – 10%) yang akan menetap/ menahun.

Pada kasus yang menahun :

9.1  manifestasi bisa tanpa keluhan/ gejala atau dengan keluhan/ gejala ringan

9.2  diagnosis umumnya ditemukan pada waktu mengadakan konsultasi ke dokter, hasil laboratorium menunjukkan peninggian SGPT/ SGOT.

D.    PATOFISIOLOGI

Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar dan terjadi peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ). Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.

Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.

Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Pengkajian Laboratorium.

Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang akut, ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.

2.      Serum Enzim-enzim Liver.

Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Alanine pospatase nilai normalnya 30 – 90 IU/L atau sedikit lebih tinggi. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2,5 mG/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.

3.      Pemeriksaan serologi.

Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body (Anti-HAV) terdeteksi dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus- menerus disebabkan oleh HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M ) yang bertahan dalam darah 4 – 6 minggu. Infeksi sebelumnya diindikasi dengan munculnya antobodi Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum dan melindungi kekebalan HAV secara permanen.

Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi memperkuat kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV adalah virus DNA double – shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka. Antigen terletak diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting bagi pemeriksaan serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B. Selama HBSAG terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan Hepatitis B. Ketakutan para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan faktor pembawa pada Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan HBSAG akan mengalami kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis B akut. Munculnya antibody terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan kesembuhan dan kekebalan terhadap Hepatitis B.

Hepatitis B bermula saat antigen ( Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah kemunculan HBs AG, kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang klien yang hasil testnya pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan penyakit dari pada klien yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif.

Kemunculan Hepatitis D bisa dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D ( Anti – HD ). Penyebaran antigen Hepatitis*D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan serum.

Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test serologi pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay dengan kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum digunakan dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk mgidentifikasi Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu dengan adanya test screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi dengan Hepatitis C akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil ImonoAssay akan menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV menentukan diagnosa yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.

4.      Pengkajian Radiografi.

Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.

5.      Pengkajian Diagnosa Yang Lain.

Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver. Biopsi membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten.
Penemuan jaringan lemak yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan dengan neutrofil yang tetap dengan Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).

F. PENATALAKSANAAN

PENERANGAN PERAWATAN PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS

1.       Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan

2.      Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem penggunaan jarum

3.      Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B

4.      Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B (HBIG) atau imuno globulin ( Ig )

5.      Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.

G. PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS

1.      Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet.

2.      Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air

3.      Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sop.

4.      Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga,

5.      Jangan berbagi jarum suntikan

PENATALAKSANAAN :
1. Pasien diistirahatkan total

2.Terapi Obat-obatan : Simptomatis, Suplemen vitamin, anti emetic.

3.Diet : diet rendah lemak dan tinggi glukosa

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :

1. Komplikasi akut : Kern Ikterik pada bayi dan anak, coma hepatikum.

2. Komplikasi yang menahun : Serosis Hepatis, Hepatoma, Hematemesis Melena.

H. PENGKAJIAN

1.       Aktivitas/ Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise umum.

2.      Sirkulasi

Tanda : Bradikardia (hiperbilirubinemia berat). Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa.

3.      Eliminasi

Gejala : Urine gelap

4.      Diare/konstipasi: feses warna tanah liat

5.      Makanan/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, penurunan atau peningkatan berat badan (odem).
Tanda : Ascites

6.      Neurosensori

Tanda : Peka rangsang, cenderung tidur, letarghi, asteriksis.

7.      Nyeri/Kenyamanan

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

2.      Kurang pengetahuan

3.      Intoleransi aktivitas b/d fatigue

4.      Nyeri akut

J. RENCANA KEPERAWATAN

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik :

1.      Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal

2.      Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)

3.      Membran mukosa dan konjungtiva pucat

4.      Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah

5.      Luka, inflamasi pada rongga mulut

6.      Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan

7.      Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan

8.      Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa

9.      Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan

10.  Miskonsepsi

11.  Kehilangan BB dengan makanan cukup

12.  Keengganan untuk makan

13.  Kram pada abdomen

14.  Tonus otot jelek

15.  Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi

16.  Kurang berminat terhadap makanan

17.  Pembuluh darah kapiler mulai rapuh

18.  Diare dan atau steatorrhea

19.  Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)

20.  Suara usus hiperaktif

21.  Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :

              Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi. NOC :

 Intake

1.      Nutritional Status : food and Fluid

2.      Nutritional Status : nutrient Intake

3.      Weight control

Kriteria Hasil :

1.      Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

2.      Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badanv

3.       kebutuhan nutrisi

4.      Mampu mengidentifikasi

5.      Tidak ada tanda tanda malnutrisi